保護肺部

第十四章 肺心病的成因及預防

一、簡介

慢性肺源性心髒病最常見者為慢性缺氧血性肺源性心髒病,又稱阻塞性肺氣腫性心髒病,簡稱肺心病,是指由肺 部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高,致肺動脈高壓和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一類心髒 病。肺心病在我國是常見病,多發病。

中文名稱: 慢性肺源性心髒病(慢性肺原性心髒病)

中文又名: 肺心病、阻塞性肺氣腫性心髒病

十年前據在全國調查了二千多萬人,肺心病的平均患病率為0.4%。1992年在 北京、湖北、遼寧某些地區農民中普查了十萬餘人,肺心病的平均患病率為0.47%,基本與前相似。居住在高原(如 東北、華北、西北),日照不足又過於潮濕的西南地區及抽煙的人群患病率為高,並隨年齡的增長而增高,91.2%以 上患者年齡在41歲以上。男女性別無明顯差異。隨職業的不同患病率依次為工人、農民及一般城市居民。患病率最高可達15.7%~49.8%。本病占住院心髒病的構成比為46%~38.5%。多數地區占第3、4位,1980~1989年的構成比僅2.49%,占第8位,這與冠心病、心肌炎發病率與收治率例數增高有關。在氣候嚴寒的北方 及潮濕的西南地區則為首位。

二、症狀

本病病程進展緩慢,可分為代償與失代償二個階段,但其界限有時並不清楚。

(一)功能代償期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出現乏力、呼吸困難。體檢示明顯肺氣腫表現,包括 桶狀胸、肺部叩診呈過度清音、肝濁音上界下降、心濁音界縮小,甚至消失。聽診呼吸音低,可有幹濕羅音,心音 輕,有時隻能在劍突下處聽到。肺動脈區第二音亢進,上腹部劍突下有明顯心髒搏動,是病變累及心髒的主要表現。 頸靜脈可有輕度怒張,但靜脈壓並不明顯增高。

(二)功能失代償期肺組織損害嚴重引起缺氧,二氧化碳瀦留,可導致呼吸和(或)心力衰竭。

1.呼吸衰竭缺氧早期主要表現為紫紺、心悸和胸悶等,病變進一步發展時發生低氧血症和高碳酸血症,可出現各 種精神神經障礙症狀,稱為肺性腦病。表現為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙,並有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫 等。動脈血氧分壓低於3.3kPa(25mmHg)時,動脈血二氧化碳分壓超過9.3kPa(70mmHg)時,中樞神經係統症狀更明 顯,出現神誌淡漠、嗜睡,進而昏迷以至死亡。

2.心力衰竭多發生在急性呼吸道感染後,因此常合並有呼吸衰竭,患者出現氣喘、心悸、少尿、紫紺加重,上腹 脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭症狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區可聞奔馬律或有相對性三尖 瓣關閉不全引起的收縮期雜音,雜音可隨病情好轉而消失。可出現各種心律失常,特別是房性心律失常,肝腫大伴壓 痛,肝頸反液壓征陽性,水腫和腹水,病情嚴重者可發生休克。

此外,由於肺心病是以心、肺病變為基礎的多髒器受損害的疾病,因此在重症患者中,可有腎功能不全、彌散性 血管內凝血、腎上腺皮質功能減退所致麵頰色素沉著等表現。

表現

慢性肺心病的早期表現是長期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困難,特別是活動後或在寒冷季節裏症狀更為明顯。肺心病的早期,心肺功能處於代嚐期,患者沒有特異性症狀,病人安靜時可以沒有症狀,所以該病不易引起人們注意。但是隻要出現以下情況,往往提示已患有肺心病:

①長期反複咳嗽、咳痰。

②每到寒冷季節病情加重,咳嗽加劇,痰量增多、變濃或呈黃色。

③稍微活動如上樓梯或快步走路時,感覺氣短、呼吸急促、心悸、心前區疼痛、乏力、胸悶等症狀,休息後可以好轉。

④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。

⑤心率加快,心律不齊。

三、病因病理

(一)支氣管-肺疾病分為兩類:

① 阻塞性疾病,如慢性支氣管炎、支氣管哮喘和支氣管擴張等所謂慢性阻塞性肺氣腫現稱慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。

② 限製性疾病,如彌漫性肺間質纖維化、肺結核、塵肺、接觸有毒氣體(如氯、二氧化碳、氧化亞氮等)、胸部放射治療等致廣泛性肺纖維化變化、結節病、硬皮病、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、特發性肺含鐵血黃素沉著症等。

(二)影響呼吸活動的疾病脊柱後側彎和其他胸廓畸形、胸廓改形術後、胸膜纖維化、神經肌肉疾患(如脊髓灰質炎、肌營養不良等)、過度肥胖伴肺泡通氣障礙等。肺血管可能彎曲或扭轉。

另慢性高原病缺氧致肺血管長期收縮也是肺心病的一種病因。

病理

慢性缺氧血性肺源性心髒病主要病理如下:

(一)支氣管病變支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進,腺泡擴張伴大量分泌物,支氣管腔內炎症滲 出物及粘液分泌物瀦留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害,涉及纖毛上皮淨化功能。病變 向下波及細支氣管,可出現平滑肌肥厚,使管腔狹窄而不規則;又加上管壁**、軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷 等改變,使細支氣管不完全或完全阻塞。

(二)肺泡病變由於支氣管發生上述病變,使排氣管受阻肺泡內殘氣量增多,壓力增高,肺泡過渡膨脹,使泡壁 在彈力纖維受損基礎上被動擴張,泡壁斷裂,使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫。

(三)肺血管病變慢性阻塞性肺病常反複發作支氣管周圍炎及肺炎,炎症波及支氣管動脈和附近肺動脈分支,使 支氣管動脈呈不同程度增厚,出現肺細動脈肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型膠原麵積增多,肺小動脈內膜纖維性增厚。 此外可有非特異性肺血管炎,肺血管內血栓形成等。約30%患者中出現擴張的交通支,可產生動-靜脈分流。

(四)心髒病變右心室肥大、室壁增厚、心腔擴張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變,間質水 腫,灶型壞死,壞死灶後為纖維組織所替代。部分患者可合並冠狀動脈粥樣硬化性病變。

四、預防常識

最常見為酸堿平衡失調和電解質紊亂。其他尚有上消化道出血和休克,其次為肝、腎功能損害及肺性腦病,少見的有自發性氣胸、彌散性血管內凝血等,後者病死率高。

本病常年存在,但多在冬季由於呼吸道感染而導致呼吸衰竭和心力衰竭,病死率較高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右,以後加強了對本病的防治,1983年已降到15%以下,近12年來仍在15左右,這與肺心病發病高峰年齡向高齡推移,多髒器合並症,感染菌群的改變,綠膿杆菌感染增多等多層因素有關。主要死因依次為肺性腦病、呼吸衰竭,心力衰竭、休克、消化道出血、彌漫性血管內凝血、全身衰竭等。本病病程中多數環節是可逆的,通過適當治療,心肺功能都可有一定程度的恢複,發生心力衰竭並不表示心肌已喪失收縮力。

肺源性心髒病,絕大多數是慢性支氣管炎、支氣管哮喘並發肺氣腫的後果,因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生的根本措施。應講究衛生和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理。本病易反複發作,使病情日益加重,但肺心病病程中多數環節是可逆的,如能及時積極控製感染,改善心、肺功能,對病情的轉歸具有積極的意義。緩解期間宜采用中西醫結合的綜合措施進行防治,如鼓勵患者進行呼吸鍛煉,耐寒鍛煉,提倡戒煙等,防止或減少、減輕急性發作,延緩病情的進一步發展。近年提倡家庭長期氧療,能改善預後

五、診斷

本病由慢性廣泛性肺-胸疾病發展而來,呼吸和循環係統的症狀常混雜出現,不判定心髒病是否已出現,故早期診斷比較困難。一般認為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者,一旦發現有肺動脈高壓、右心室增大而同時排除了引起右心室增大的其他心髒病可能時,即可診斷為本病。

(一)血液檢查紅細胞計數和血紅蛋白常增高,紅細胞壓積正常或偏高,全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高,紅細胞電泳時間延長,血沉一般偏快;動脈血氧飽和度常低於正常,二氧化碳分壓高於正常,呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基轉移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血漿腎素活性(PRA)、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現。合並呼吸道感染時,可有白細胞計數增高。在呼吸衰竭不同階段可出現高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。

(二)痰細菌培養以甲型鏈球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌,草綠色鏈球菌等多見,近年來革蘭陰性杆菌增多,如綠膿杆菌、大腸杆菌等。

(三)X線檢查

① 肺部變化:隨病因而異,肺氣腫最常見。

② 肺動脈高壓表現:肺動脈總幹弧突出,肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm,或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17,或動態觀察較原右肺下動脈幹增寬2mm以上,可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時,中心肺動脈擴張,搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。

③ 心髒變化:心髒呈垂直位,故早期心髒都不見增大。右心室流出道增大時,表現為肺動脈圓錐部顯著凸出。此後右心室流入道也肥厚增大,心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大,但在心力衰竭控製後,心髒可恢複到原來大小。左心一般不大,偶見左心室增大。

(四)心電圖查右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。並有一定易變性,急性發作期由於缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常,當解除誘因,病情緩解後常可有所恢複及心律失常等消失,常見改變為:

1、P波變化額向P波電軸右偏在+70°~+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中P波高尖,振幅可達0.22mV或以上、稱"肺型P波"。如P0.25mV,則診斷肺心病的敏感性、特異性和準確性均增高。

2、QRS波群和T波變化額麵QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側胸導聯出現高R波。V5呈深S波,顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導聯可出現q波,或在V1~V5導聯都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉至出現不全性右束支傳導阻滯,往往表示有右心負荷過重,具有一定診斷價值。極少數患者有左心室肥大的心電圖改變,這可能由於合並高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯和右側胸導聯的T波可倒置。可出現各種心律失常。此外,肺心病常出現肢體導聯低電壓、順鍾向轉位等心電圖改變,這類表現也見於肺氣腫,因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變

(五)心向量圖檢查主要表現為右心室肥大和(或右心房增大,隨右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或後逐漸演變為向後,再向下,最後轉向右前,但終末部仍在右後。QRS環自逆鍾向運動或8字型發展至重度時之順鍾向運行。P環多狹窄,左側麵與前額麵P環振幅增大,最大向量向前下、左或右。一般來說,右心房肥大越明顯,則P環向量越向右。

(六)超聲心動圖檢查可顯著肺總動脈舒張期內徑明顯增大,右肺動脈內徑增大,右心室流出道增寬伴舒張末期內徑增大,右心室內徑增大和右心室前壁及室間隔厚度增加,搏動幅度增強。多普勒超聲心動圖時現三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時間縮短,右室射血前期延長。

(七)肺功能檢查在心肺功能衰竭期不宜進行本檢查,症狀緩解期中可考慮測定。病人均有通氣和換氣功能障礙。表現為時間肺活量及最大通氣量減低,殘氣量增加。用四探頭功能儀以及γ照相和靜脈彈丸式注射法注入核素133氙測定兩肺上下野半清除時間可反映局部通氣功能,比一般肺功能的肺心病檢出率高。

(八)右心導管檢查經靜脈送入漂浮導管至肺動脈,直接測定肺動脈和右心室壓力,可作為肺心病的早期診斷。

此外,肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查在一定程度上能反映機體內肺血流容積改變,了解肺循環血流動力學變化,肺動脈壓力大小和右心功能;核素心血管造影有助於了解右心室功能改變;肺灌注掃描如肺上部血流增加,下部減少,則提示有肺動脈高壓存在。

六、鑒別

1、冠心病本病和冠心病都見於老年患者,且均可發生心髒擴大、心律失常和心力 衰竭,少數患者心電圖上I、aVL或胸導聯出現Q波,類似陳舊性心肌梗死。但肺心病無典型心髒病或心肌梗死的臨床表現,又如有慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫等胸、肺疾患史,心電圖中ST-T改變多不明顯,且類似陳舊性心肌梗死的圖形多發生於肺心病的急性發作期和明顯右心衰竭時,隨著病情的好轉,這些圖形可很快消失。

2、風濕性心髒病肺心病患者在三尖瓣區可聞及吹風樣收縮期雜音,有時可傳到心尖部;有時出現肺動脈瓣關閉不全的吹風樣舒張期雜音:加上右心肥大、肺動脈高壓等表現,易與風濕性心瓣膜病相混淆。一般通過詳細詢問有關慢性肺、胸疾患的病史、有肺氣腫和右心室肥大的體征,結合X線、心電圖、心向量圖、超聲心動圖等表現,動脈血氧飽和度顯著降低,二氧化碳分壓高於正常等,可資鑒別。

3、原發性擴張型心肌病、縮窄性心包炎前者心髒增大常呈球形,常伴心力衰竭、房室瓣相對關閉不全所致雜音。後者有心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、浮腫及心電圖低電壓等,均需與肺心病相鑒別。一般通過病史、X線、心電圖等檢查不難鑒別。此外,紫紺明顯有胸廓畸形者,還需與各種紫紺型先天性心髒病相鑒別,後者多有特征性雜音,杵狀指較明顯而無肺水腫,鑒別一般無多大困難。

4、其他昏迷狀態本病有肺性腦病昏迷時尚需與肝性昏迷、尿毒症昏迷和少數腦部占位性病變或腦血管意外的昏迷相鑒別。這類昏迷一般都有其原發疾病的臨床特點,不難鑒別。

七、危害

一、肺性腦病

是由於呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳瀦留而引起精神障礙、神經係統症狀的一種綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因,應積極防治。

二、酸堿失衡及電解質紊亂

肺心病出現呼吸衰竭時,由於缺氧和二氧化碳瀦留,當機體發揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時,可發生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對治療及預後皆有重要意義,應進行監測及時采取治療措施。

三、心律失常

多表現為房性早搏及陣發性室上性心過速,其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數病例由於急性嚴重心肌缺氧,可出現心室顫動以至心跳驟停。應注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。

四、休克

肺心病休克並不多見,一旦發生,預後不良。發生原因有:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心原性休克,嚴重心力衰竭或心律失常所致。

五、消化道出血

八、治療

由於絕大多數肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘並發肺氣腫的後果,因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生 的根本措施。應講究衛生、戒煙和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病 的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發生呼吸衰竭的常見誘因,故需要積極予以控製。

(一)緩解期治療是防止肺心病發展的關鍵。可采用:

① 冷水擦身和膈式呼吸及縮唇呼氣以改善肺髒通氣等耐寒及 康複鍛煉。

② 鎮咳、祛痰、平喘和抗感染等對症治療。

③提高機體免疫力藥物如核酸酪素注射液(或過期麻疹減毒疫 苗)皮下或肌肉注射和(或)霧化吸入,每次2~4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3~6月為一療 程。氣管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盤脂多糖肌肉注射、人參、轉移因子、左旋咪唑口服等。

④ 中醫中藥治 療,中醫認為本病主要證候為肺氣虛,其主要表現為肺功能不全。治療上宜扶正固本、活血化瘀,以提高機體抵抗 力,改善肺循環情況。可選用黨參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等。對緩解期中患者進行康複治療及開展家庭病 床工作能明顯降低急性期的發作。

(二)急性期治療

1、控製呼吸道感染。感染是發生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因,故需積極應用藥物予以控製。目前主張聯 合用藥。宜根據痰培養和致病菌對藥物敏感的測定結果選用,但不要受痰菌藥物試驗的約束。未能明確何種致病菌 時,可選用青黴素160萬~600萬u/d,肌肉注射或慶大黴素12萬~24萬u/d,分次肌肉注射或靜脈滴注。一般需觀察 2~3天,如療效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物,如氨苄青黴素2~6g/d,羧苄青黴素4~10g/d、林可黴素1.2~ 2.4g/d等肌肉或靜脈滴注或羧胺苄青黴素2~4g/d,分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢呱酮2~4g/d,分次肌內注 射或頭孢環已烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調換。金黃色葡萄球菌感染可用紅黴素加氯黴素;苯唑青黴素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那黴素或慶大黴素等。綠膿杆菌感染,可用羧苄青黴素、磺苄青黴素、呋苄青黴 素、氧呱嗪青黴素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那黴素或慶大黴素等聯合應用。除全身用藥外,尚可局部霧化吸入或氣管內滴注藥物。長期應用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌,應調整或停用抗生素,給予抗真菌治療。

2、改善呼吸功能。搶救呼吸衰竭應采取綜合措施,包括緩解支氣管**、清除痰液、暢通呼吸道,持續低濃度 (24%~35%)給氧,應用呼吸興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸器治療等。晚近有用肝素25~ 100mg或肝素50mg、654-210mg加於葡萄糖溶液中每日靜脈滴注,共7~10天,以降低痰及血液粘滯性,解除支氣管痙 攣,抗過敏,但同時需測凝血酶原時間以免導致出血。現在較新的方法為利用尿激酶與肝素聯合注射的方法,可以使肺心病的治療達到一個新的台階。

3、控製心力衰竭。輕度心力衰竭給予吸氧,改善呼吸功能、控製呼吸道感染後症狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑亦能較快予以控製。

⑴ 利尿劑的應用除個別情況下需用強力快速作用製劑外,一般以間歇、小量交替使用緩慢製劑為妥。除能減少鈉、水瀦留外,並使血氣低含量異常可取得改善。但使用時應注意到可引起血液濃縮,使痰液粘稠,加重氣道阻塞; 電解質紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒,誘致難治性浮腫和心律失常。因此,應用雙氫氯噻嗪、丁苯氧酸、速 尿等排鉀藥物時,應補充氯化鉀或加用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通等。中草藥如複方五加農湯、車前子、金錢 草等均有一定利尿作用。

⑵ 在呼吸功能未改善前,洋地黃類藥物療效差,使用時劑量宜小,否則極易發生毒性反應,出現心律失常。最好 采用作用快、排泄快的製劑如毛花丙甙(西地蘭)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黃類的劑量,通常采用每天口服地高辛 0.25mg一次給藥法。應用小劑量地高辛後,心力衰竭未能滿意控製時,可加用卡托普利25~75mg/d,分次服用。要注 意血壓、中性白細胞降低和蛋白尿等副作用。

⑶ 血管擴張劑如酚妥拉明是α-腎上腺素能受體阻滯劑,可用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中,或再加入 肝素50mg緩慢靜脈滴注1次/d。此外如消普鈉、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等藥物均有一定療效。

4、控製心律失常除常規處理外,需注意治療病因,包括控製感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質平衡失調等。病因消除後心律失常往往會自行消失。此外,應用抗心律失常藥物時還要注意避免應用心得安等β腎上腺素能受體阻滯 劑,以免引起支氣管**。

5、應用腎上腺皮質激素在有效控製感染的情況下,短期大劑量應用腎上腺皮質激素,對搶救早期呼吸衰竭和心力 衰竭有一定作用。通常用氫化考的鬆100~300mg或地塞米鬆10~20mg加於5%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注,每日一 次,後者亦可靜脈推注,病情好轉後2~3天停用。如胃腸道出血,腎上腺皮質激素的使用應十分慎重。

6、並發症的處理。並發症如酸堿平衡失調和電解質紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內凝血等的治療。

7、中醫治療肺心病急性發作期表現為本虛證實,病情多變,治療應按急則治標、標本兼治的原則。

⑴ 肺腎氣虛外感型(肺功能不全合並呼吸道感染),偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘,可用小青龍湯、真武湯等加 減。偏熱者宜清熱化痰、佐以平喘,可用麻杏石甘湯合滲蘇飲、瀉白散加減。

⑵ 心肺腎陽虛水泛型(以心功能不全為主),宜溫腎健脾、利水益氣寧心,佐以活血化瘀,可用苓桂術甘湯合真 武湯、黃芪必甲散、蘇子降氣湯等加減。氣陰二虧(心衰多伴有低鈉、低鉀、低滲血症)宜養氣養陰,生脈散加減。

⑶ 痰濁蔽竅型(肺性肺病),宜清熱豁痰、開竅醒神,可用清營湯、丹溪獨活湯、滌痰湯等加減。

⑷ 無陽欲絕型(休克),需加陽救急湯、獨參湯等。

⑸ 熱淤傷絡型(伴有出血傾向),宜清熱涼血、活血止血,可用犀角地黃湯調十灰散、濟生回生丸、黃土湯加 減。此外,氣虛津傷(用激素、抗生素及利尿劑治療後期)宜益氣養陰、潤肺化痰,沙參麥冬湯加減。又中西醫結合 治療是一種很好的治療途徑。

緩解期

肺心病的暫時緩解期,以減少或防止複發緩圖治本為目標。針對其病機重點在肺腎氣虛,本虛邪微兼夾血瘀的特點,采取培補肺腎經固其本,兼經祛痰、活血化瘀經治其標,逐步改善氣虛血瘀狀態,並杜絕各種誘發因素,其具體治療措施如下:

一、一般治療

根據體質的差異和急性期後恢複的情況不同,采取不同的調養方法。可進食一些清淡滋補而富有營養的食物,以利於機體的修複,忌辛辣刺激和魚腥發物。體虛複感外邪、嗜煙是本病重要的誘發因素,因此慎起居,避風寒,注意保暖,嚴格戒煙,顯得至關重要。

二、固定方加減診治

主要針對肺腎氣虛夾有血瘀基本病機,治宜益氣補腎為主,佐以祛痰活血。

固定方:黨參、黃芪各15g,蛤蚧,冬蟲夏草(衝)各3g,熟地12g,核桃肉10g,磁石20g,丹參、桔紅、

法半夏、紫蘇子各10~15g,五味子5~10g.

[加減法]

1. 若兼陰虛痰濁者:症見痰白量多,咯之即出,納少、倦怠,苔白膩,脈滑或沉細無力,可去熟地、黃芪、蛤蚧、加蒼術、白術、茯苓、厚樸各10g,砂仁5g(後下)。

2. 若兼陰虛痰熱者:症見口幹,心煩,手足心熱,痰黃,不易咯出,舌紅,苔薄黃而膩,永滑細數。去黨參、黃芪、熟地,酌加南沙參、北沙參、麥冬,桑白皮、黃芩、海浮石之類。

3. 若兼心氣虛者:症見心悸不安,脈結代或沉細。先服前述炙甘草湯加減方,脈結代改善後,再用本方調治。

三、善後調治

1. 飲食治療:對鞏固療效,減輕症狀有輔助作用。在停藥後、治療中都可服用。下麵食療方法,根據病情選用,也可交替服食,每日1餐。

(1) 濕邪偏盛的痰喘咳症,補益脾胃、滲水利濕祛痰止咳。

蘇子粥:粳米50,煮粥,另將紫蘇子15g煎熬取汁倒入粥內,加冰糖少許食用。

薏米桔紅粥:薏苡仁50g,煮粥,半熟時加桔紅10g,粥成後加適量白糖食用。

(2)肺虛突出的咳喘

黃芪粥:黃芪30g,煎湯去渣,用湯加入粳米50g,煮粥。

(3)肺虛有熱,燥咳,咳血,老年性幹咳無痰者。

銀耳湯:銀耳10g,加冰糖蒸煮,加入水少量麥冬,具有滋陰潤肺,益胃生津的作用。

(4)腎陰不足引起的虛熱、口幹、咳嗽等,滋補肺腎。

天冬粥:天冬30g,搗爛取汁,加入粳米50g,煮粥。

(5)肺脾氣虛咳、喘、自汗。

百合杏仁粥:百合50g,杏仁10g,粳米50,同煮粥。

(6)腎不納氣久喘不已中,證情尚穩定。

芡實粉粥:芡實粉、核桃肉、紅棗肉。先以粳米50g,以常法煮粥,再將以上三藥各10g研碎入粥同熬。

食療

⑴ 經霜白蘿卜適量,水煎代茶飲。蘿卜有下氣、止咳化痰的作用,適用於肺心病痰多者。

⑵ 生薑汁適量,南杏仁15克,核桃肉30克,搗爛加蜜糖適量,燉服。本方具有溫中化痰、補腎納氣作用。肺腎氣虛者適宜用本方。

⑶ 黑芝麻15克,生薑15克,瓜蔞12克。水煎服,日服1劑。該方具有潤肺清肺、溫中化痰的作用。適用於老年慢性肺心病人常食。

⑷ 炒白芥子6克,炒蘿卜子9克,橘皮6克,甘草6克。水煎服。適用於肺心病急性發作時服用。

⑸ 紫菜15克,牡蠣50克,遠誌15克。水煎服。本方有祛痰、清熱、安神之功。適用於夜間咳嗽重的病人。

⑹ 牛肺150~200克切塊,糯米適量。文火燜熟,起鍋時加入生薑汁10~15毫升,拌勻調味服用。牛肺乃血肉有情之物,以髒養髒,適用於肺虛咳嗽的病人。

⑺ 人參3~6克,核桃5枚。加水適量,煎湯服用。本方有健脾益氣、補益肺腎之功效。用於咳而少氣、自汗、乏力、食少納呆者。

⑻ 蘇子12克,粳米100克,冰糖少許。先將蘇子洗淨,搗碎,與粳米、冰糖一同入鍋內,加水適量,先用武火煮沸,再改為文火煮成粥,每日分早晚二次溫服。本方具有健脾燥濕、化痰止咳之功效。適用於咳嗽痰多、胸悶納呆者。

⑼ 款冬花12克,冰糖10克,放入盅內,加適量水,隔水燉,去渣飲糖水。本方可起到益氣養陰,潤肺止咳的作用,適用於咳嗽氣短,自汗盜汗者。

⑽ 冬蟲夏草10克,鮮胎盤1個,放入盅內,加水適量,隔水燉熟服之。具有溫補脾腎之功效,適用於喘咳遇冷加重,四肢不溫者。

九、患者的心理狀態心理

(一)患者的心理狀態

(1) 由於疾病遷延不愈、反複發作,使病人產生恐懼、疑慮、煩惱、渴求等種種心理反應。產生的原因主要來自本身疾病,有時是工作忙而造成的緊張氣氛,一時不能徹底解除病痛而引起的焦慮與恐懼心理。占病人總數的70%。

(2) 多疑和敏感:多疑有2種情況,一種是不相信自己患的病,另一種則認為自己的病情比醫生說得更嚴重,此心理多在發作緩解後出現,別人在低聲說話,自認為是在議論自己或隱瞞自己的病情等。約占30%。

(3) 行為退化或角色過度(即依賴心理增強),老年患者較明顯,往往由於疾病發作、病情危重、生死難測,患者完全處於被動狀態,缺乏主見和信心,要求更多的關心和同情,並且事事都依賴別人去做。約占60%。

(4) 疑老心理:因該病多發於中老年人,他們認為此時患病是否意味著衰老,疑老實質上是怕老,是心理上的衰老表現。

(5) 病人角色減退或缺如。對疾病滿不在乎即自持心理。他們在急性發作過後往往急於任意活動,不聽從指導,擅自增加活動量。

(二)心理護理

(1) 建立良好的護患關係,深入心理溝通。良好的護患關係本身就具有治療意義。多與病人交談,了解其心理狀態,以優良的態度、嫻熟的技術,贏得病人的信賴,使他們主動地配合治療和護理。

(2) 對患者要高度負責,處處為其著想,各種操作果斷、利索,如遇緊急情況要沉著、冷靜,言行上表示信心,絲毫不能流露出不利於病情的言語和表情。

(3) 要有把病人當親人的同情心。依賴心理增強的病人,急需得到親人照料與醫護人員的關懷,然而親人照料隻能在病人心理上起一定的安慰作用,而醫護人員的關懷同情,卻可減輕或消除痛苦。為其歡樂而高興,為其痛苦而憂愁,為其懷戀而追思。

(4) 對有自持心理的病人,應加強健康教育,提高他們對疾病的認識,更好地發揮病人對治療的主觀積極性。

(5) 發現病人角色減退或缺如時,則耐心向病人說明逐漸增加活動量的重要性,以爭取病人合作,保證他們安全與順利康複。發現行為減退或角色過度時,則恰當地向其介紹病情,鼓勵其循序漸進地活動,並講明不活動的危害。同時應言語親切、態度和藹,使其感到自己的活動是在護士的監護下進行的,絕對安全。

(三)被動依賴

病人進入病人角色之後,大都產生一種被動依賴的心理狀態。這是因為,一個人一旦生了病,自然就會受到家人和周圍同誌的關心照顧,即使往常在家中或單位地位不高的成員,現在也突然升為被人關照的中心。同時,通過自我暗示,病人自己也變得軟綿綿的不象以往那樣生氣勃勃,變得被動、順從、嬌嗔、依賴,變得情感脆弱甚至帶點幼稚的色彩。隻要親人在場,本來可以自己幹的事也讓別人做;本來能吃下去的東西幾經勸說也吃不下去;一向意誌獨立性很強的人變得沒有主見;一向自負好勝的人變得沒有信心;即使做慣了領導工作和處於支配地位的人,現在對醫務人員的囑咐也百依百順。這時他們的愛和歸屬感到增加,希望得到更多親友的探望,希望得到更多的關心和溫暖,否則就會感到孤獨、自憐。

堅強的意誌是病人同疾病作鬥爭的重要因素之一。醫護人員一方麵要使病人感到醫院、醫務工作者是可以信賴的,另一方麵也要幫助病人提高戰勝疾病的主觀能動性。否則,一旦他們覺得失去同情,得不到足夠的照顧時,就會變得心情沮喪,以至加重病情。

當前護理學新的理論觀點認為,病人患病後所產生的被動依賴心理對疾病是不利的,故提出“健康自控”說,主張發揮病人在病程轉歸當中的積極主動性。他們認為,醫院都喜歡病人照醫囑辦事,唯命是從,並以為這就是好病人,而堅持“自理權”者往往受批評。實際上,後者比前者的疾病恢複快、效果好。因此,他們主張不應遷就姑息病人的依賴心理,而應盡量鼓舞他們積極主動地去自理。

(四)否認

在臨**還可以看到有的病人懷疑或否認自己患病。尤其是對癌瘤等預後不痕的疾病,否認心理更為常見。例如,有位主任醫師,明知自己患有癌症,卻矢口否認,當她看到病曆上寫的診斷時,還說經治醫生寫錯了。有的醫護人員對這種現象感到不可思議,實際上這正是某些病人應付危害情境的一種自我防衛方式。大量研究證明,一定程度的否認,對緩解心理應激是可取的。否認猶如瞳孔對光的反射,一旦遇到外界的強光刺激,瞳孔就自行收縮,以此來防視網膜免受過分的刺激。病人的否認也有類似作用,當難以承受的惡劣病情襲來時,自我否認可以避免過分的焦慮與恐懼。嚴重燒傷病人,急性小兒麻痹病人以及癌症病人易於出現否認反應。在一項對冠心病病人的研究中,發現有明顯的否認反應者,死亡率較無此反應者要低(Hackett等,1968)

否認雖在一定程度上起自我保護的作用,但在許多情況下又起貽誤病情的消極作用。例如,有位女青年身患肺癌,自己卻矢口否認,拒絕治療,半年時間就因腦轉移而死亡。有人對乳腺癌的女患者進行調查,發現那些延誤診治的人,大都是帶有否認傾向的人。

(五)同情相憐

人都有同情心、憐憫心和親和的需要。國外有位心理學家以女大學生做被試,進行了一次有趣的實驗,發現人越在危難之時,具有共同命運的人親和力越強。這一實驗結果也可以在病人身上得到驗證。醫務人員都能看到,病人一旦住在一起,很快就能相互認識和相互理解。他們很容易團結,而且這種團結大都不講究職位高低、年齡大小等,隻要是病人,就能一律平等、推心置腹,無話不談。他們關心病友的病情變化,樂於向醫務人員介紹病友的痛苦症狀,並樂於幫助病友克服困難。例如,有位年過花甲的老教授,因冠心病住進了一個有七位病友的病室。其中有工人、農民、幹部,年齡最大的74歲,最小僅有21歲,他們很快結下了深厚的友誼。每當一個病友出院,他們都依依惜別,相互囑咐、安慰並留下地址,願保持永久聯係。病友之間這種相互憐憫與親和,可以免除大家的孤獨感,增強安全感,還有助於活躍病房空氣,調節病人心境,對治療疾病無疑是有益的。但是,這種同病相憐有時也起消極作用。例如,一個病友的病情惡化了,全病室立即變得死寂可怕,人人心頭上籠罩著一片烏雲。一旦有的病友因搶救無效而去世,他們就更加恐怖和傷感。另外,病友之間的消極暗示也往往產生不良影響,如有的互相介紹治病的偏方和所謂經驗,幹擾醫生的正確治療等。

(六)僥幸

病人大都程度不同地存在著僥幸心理。例如,疾病初期不少人遲遲不願進入病人角色,總希望醫生的診斷是錯誤的。尤其那些對病感不敏感的人,僥幸心理尤為嚴重。有些已經明確診斷的人。也往往存在僥幸心理。這有兩種情況,一是對自己疾病的診斷仍在半信半疑,因而,有時不按醫囑行事;二是缺乏醫學知識又缺乏科學態度的人,說什麽“別聽大夫嚇唬人,上帝不一定和我過不去”。其實,這樣貽誤病情和導致不良後果的病人是經常有的。因此,醫務人員應當針對病人的具體心理,仔細解釋,耐心說服,盡量使病人樹立對疾病的科學態度,克服僥幸心理。

十、預後及預防

最常見為酸堿平衡失調和電解質紊亂。其他尚有上消化道出血和休克,其次為肝、腎功能損害及肺性腦病,少見的有自發性氣胸、彌散性血管內凝血等,後者病死率高。

本病常年存在,但多在冬季由於呼吸道感染而導致呼吸衰竭和心力衰竭,病死率較高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右,以後加強了對本病的防治,1983年已降到15%以下,近12年來仍在15左右,這與肺心病發病高峰年齡向高齡推移,多髒器合並症,感染菌群的改變,綠膿杆菌感染增多等多層因素有關。主要死因依次為肺性腦病、呼吸衰竭,心力衰竭、休克、消化道出血、彌漫性血管內凝血、全身衰竭等。本病病程中多數環節是可逆的,通過適當治療,心肺功能都可有一定程度的恢複,發生心力衰竭並不表示心肌已喪失收縮力。

預防

肺源性心髒病,絕大多數是慢性支氣管炎、支氣管哮喘並發肺氣腫的後果,因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生的根本措施。應講究衛生和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理。本病易反複發作,使病情日益加重,但肺心病病程中多數環節是可逆的,如能及時積極控製感染,改善心、肺功能,對病情的轉歸具有積極的意義。緩解期間宜采用中西醫結合的綜合措施進行防治,如鼓勵患者進行呼吸鍛煉,耐寒鍛煉,提倡戒煙等,防止或減少、減輕急性發作,延緩病情的進一步發展。近年提倡家庭長期氧療,能改善預後。

十一、中醫治療

中醫認為:“心主血,肺主氣”是說心與肺是胸腔中相鄰的兩個器官,心在前肺在後,心髒負責推進血液的運動,肺主呼吸。這就引起了醫學界對呼吸與心髒關係的研究,心肺關係複雜交錯,有以下三點:

1.心髒消耗的氧氣全部來源於肺,肺出問題直接導致心髒病。中醫認為“心肺同源”這是心肺同治的理論源泉。心髒本身耗氧占整個人體的20%左右,若肺部出現病變,最先缺氧的就是心髒。如果長期輕度缺氧,會使心肌收縮增強,心率加快引發冠心病,嚴重缺氧時血壓、心率均下降,導致心肌壞死,心力主衰竭,甚至心髒驟停。

2.治療心髒,通過肺部“呼吸給藥”速度最快,效果最好。早就有醫學家提出,肺部給藥是治療心髒病的最好途徑。血液經右心室壓出,都會進入肺動脈送至肺泡,然後通過肺部呼吸,在肺部壓力下進入心髒,如果此時通過呼吸使有效藥物成份由鼻腔進入肺部,就會經由透析作用溶進血液,10秒左右到達左心房,被心肌細胞吸引,快速治療心髒病,溶解冠狀動脈上的粥樣硬化斑塊。可以說,通過呼吸學進行肺部給藥治心髒,是快速消除症狀,根治心髒病的一條捷徑,像心髒病人身上常備救心盒,通過鼻子一聞達到救命的目的,就是典型呼吸給藥方式。

3.心髒病患者,通過肺動力帶動心動力,可達到救心,護心的目的,甚至能夠防止心梗意外猝死的發生。患者心髒病發作時,可能心髒與肺都已停止工作,這時可以通過啟動肺動力來恢複心動力,比如心肺複蘇術,邊按壓胸口,一邊進行人工呼吸,就通過恢複病人呼吸,通過肺部的舒張壓、收縮壓,以肺動力帶動心動力的典型治療方法,另外心髒病人常用的“救心盒”,就是在心梗發作時,通過鼻孔吸入藥物氣體,先啟動肺動力,促進已停止的血液進行流動,再給心髒運送含有氧氣的血液,啟動心髒。一般肺部持續有節奏的運動幾分鍾,就可以將心髒再次啟動,使心髒恢複工作,病人擺脫死亡危險。

用藥注意事項

肺心病是慢性肺源性心髒病的簡稱,是指肺組織或肺動脈係統的原發病變,使肺動脈壓力增高,右心負荷加重而造成右心室肥大,最後發生有心功能不全的一種繼發性心髒病。

我國80~90%以上的肺心病是由氣管炎、慢性支氣管炎並發肺氣腫而來,其次支氣管哮喘、肺結核、支氣管擴張、矽肺、結節性肺動脈炎等也均可導致肺心病的發生。該病常因呼吸係統感染而誘發。肺心病患者在用藥的過程中應注意以下幾方麵的問題。

濫用抗生素

肺心病患者待病情好轉且穩定後應停用抗生素。若長期服用抗生素,或作為預防性用藥,不僅會產生耐藥性或發生其他病菌的感染,使病情得以繼續發展、惡化,還因大量使用抗生素,破壞了人體內正常菌群的生態平衡,造成人體免疫力下降,誘發各種合並症,大大增加了疾病治愈的難度。

濫用止咳藥

肺心病患者呼吸道上下都存有大量痰液,不論咳嗽輕重均不要單純應用止咳藥,更不能用可待因、阿片之類的麻醉性鎮咳劑,否則會因咳嗽停止將痰留於呼吸道內,加重呼吸道阻塞,這是肺心病加重的重要因素。所以,一般應選用祛痰藥,如氯化銨、磺化鉀、痰咳淨等。

濫用利尿劑

肺心病伴有水腫時,常選用口服利尿劑治療,但利尿不利於痰液稀釋,會加重呼吸困難;利尿不當,還會使血液更加黏稠,從而導致血栓,如不注意補充鉀鹽,還會導致低血鉀與電解質紊亂。所以,應用利尿劑應找醫生按病情來指導用藥,不宜自購利尿藥濫用。

濫用安定藥

安定藥物等鎮靜藥對呼吸中樞具有抑製作用。慢性肺心病人即使用了常人能耐受的小劑量安定藥也會使處於逐漸衰竭的呼吸中樞雪上加霜,使呼吸更趨衰竭,甚至呼吸停止。所以患有肺心病、慢性肺氣腫的病人千萬不要隨便服用安定、氯丙嗪等鎮靜安眠藥來治療煩躁不安、失眠症狀,而應在醫生的指導下小心監護使用。

濫用強心劑

肺心病伴有心衰時,常需服用強心藥,但強心藥具有排泄緩慢,容易蓄積、治療劑量與中毒劑量非常接近的特點以及體質差異等多種因素,在臨**容易出現強心劑中毒,甚者還會導致生命危險。因此,一定要按規定時間、規定劑量服用。在服用強心藥時,還應注意補充氯化鉀,這種藥物雖然與心衰沒有直接關係,但它對防止強心藥中毒有一定的作用;若患者如出現惡心、嘔吐,視物呈黃色或綠色,脈搏不整齊或變慢,每分鍾低於60次,則是洋地黃中毒的表現,此時應停藥並請醫生診治。

肺心病 (全稱慢性肺原性心髒病 )是一種常見病、多發病 ,大部分病例係由慢性支氣管炎、肺氣腫等發展而來。由於本病病情複雜 ,涉及廣泛 ,不同發展階段具有不同臨床表現及證候特點 ,故臨床用藥頗為棘手。中華中醫藥學會內科學會肺係病專業主任委員、博士生導師晁恩祥教授認為 :“無論其表現如何複雜 ,轉變如何迅速 ,隻要靈活掌握中醫辨證 ,依證立法 ,則能開出恰當處方。”

晁教授說 ,肺心病不同發展階段其治療方法各不相同。在肺功能不全合並呼吸道感染時 ,如果感染控製得好 ,則肺心病急性發作便能得到及早控製 ,否則就會變證叢生。這一階段 ,病位在肺 ,病因多為風寒、風熱、毒熱及痰濁 ,病機多屬痰濁阻塞、肺氣失宣、邪熱鬱肺等 ,臨床應根據不同情況辨證施治。如見咳嗽痰白 ,泡沫清稀 ,惡寒 ,周身酸楚 ,脈浮弦緊 ,舌苔薄白 ,多屬內有寒飲 ,複又感寒 ,治宜宣肺散寒、祛痰平喘 ,方用小青龍湯加減。如見咳嗽喘促 ,痰黃粘稠 ,咯痰不爽 ,口幹發熱 ,便秘尿赤 ,口唇紫紺 ,舌質紫紅 ,舌苔黃膩 ,脈弦滑數 ,多屬痰熱阻肺 ,感染較重 ,治宜清肺化痰、止咳平喘 ,方用麻杏石甘湯合千金葦莖湯加減 ,必要時可配合使用抗生素。如見喘急胸悶 ,咯痰黃稠 ,有腥臭味 ,口唇紫紺 ,舌質紫暗 ,舌苔黃膩 ,脈滑數等 ,多屬毒熱熾盛 ,治宜清熱解毒、滌痰平喘 ,方用五味消毒飲加滌痰、清痰藥物 ,此時因感染較重 ,處理不當多有轉化為呼吸衰竭、肺性腦病的危險 ,必須予以足夠重視。

除了控製肺心病合並肺部感染之外 ,控製心衰水腫也是十分必要的。晁教授說 ,如果肺心病心衰水腫反複發作 ,而以下肢浮腫為主 ,伴有心悸氣短 ,不能平臥 ,口唇紫紺 ,四肢不溫 ,大便稀溏 ,脈沉緩等 ,多屬心腎陽虛、脾虛水泛 ,治宜溫陽利水、益氣健脾 ,方用真武湯合苓桂術甘湯加減 ,重症者可選用西藥利尿劑、抗生素等 ,並應時刻注意血氣分析與電解質變化。如果肺部感染與心衰水腫同時存在 ,且患者出現口唇紫紺、指甲青紫等征象 ,則宜清肺利水與活血化瘀相結合 ,方用麻杏石甘湯合五皮飲加活血藥 ,一般在 2~ 3周左右病情會得到好轉。

對於肺心病急性發作出現呼吸衰竭及肺性腦病的情況 ,晁教授指出 ,此時患者不但缺氧、二氧化碳瀦留 ,而且酸堿失衡嚴重 ,若處理不當死亡率較高。一般來講 ,如有神昏譫語 ,呼吸急促 ,喉中痰鳴 ,汗出如油 ,口唇青紫 ,舌下靜脈曲張 ,脈弦數等 ,多屬痰濁阻肺、蒙蔽心竅 ,治宜清肺滌痰、醒腦開竅 ,方用滌痰湯加減 ,成藥可服安宮牛黃丸 ,或靜脈滴注清開靈注射液、醒腦靜注射液。如有神誌模糊 ,呼吸急促 ,咯痰黃稠 ,口唇紫紺 ,發熱汗出 ,目赤口幹 ,大便秘結 ,舌苔黃膩 ,脈滑數等 ,多屬痰熱蒙閉、腑實內結 ,治宜清熱化痰、通腑開竅 ,方用承氣湯或涼膈散加減 ,或靜脈滴注丹參注射液、醒腦靜注射液。由於這一階段病情較重 ,晁教授強調應抓緊給藥時機 ,對於西醫的抗感染 ,吸氧 ,改善心肺功能 ,糾正酸堿、電解質平衡紊亂 ,甚至應用呼吸機等 ,都應及時使用。

針對肺心病急性期病情較重、反複發作出現休克或出血等危急征象者 ,晁教授談到 ,休克多從益氣複脈、回陽救逆角度著手 ,可用參附注射液及參麥注射液靜脈滴注 ,同時配合使用西藥升壓藥。出血則宜清熱涼血、活血止血 ,方用生脈散合犀角地黃湯加減煎湯鼻飼 ,對於西醫的止血、吸氧、抗感染及補充血容量等也可同時使用。對於肺心病的緩解期 ,則肺腎氣虛者治以補肺益腎納氣 ,脾腎兩虛者治以健脾補腎化痰 ,對有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫病史者可予冬病夏治等法提高免疫力 ,上述固表調補肺腎的治療方法都屬扶正固本的用藥思路 ,臨床可隨證選用。或者是給患者選擇複方甘草細辛湯也是可以的。此方中的有效成分是可以使患者得到比較好的治療的。

十二、並發症

肺心病引起的並發症最常見為酸堿平衡失調和電解質紊亂。其他尚有上消化道出血和休克,其次為肝、腎功能損害及肺性腦病,少見的有自發性氣胸、彌散性血管內凝血等,後者病死率高。

一、肺性腦病

是由於呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳瀦留而引起精神障礙、神經係統症狀的一種綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因,應積極防治。

二、酸堿失衡及電解質紊亂

肺心病出現呼吸衰竭時,由於缺氧和二氧化碳瀦留,當機體發揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時,可發生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對治療及預後皆有重要意義,應進行監測及時采取治療措施。

三、心律失常

多表現為房性早搏及陣發性室上性心過速,其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數病例由於急性嚴重心肌缺氧,可出現心室顫動以至心跳驟停。應注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。

四、休克

肺心病休克並不多見,一旦發生,預後不良。發生原因有:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心原性休克,嚴重心力衰竭或心律失常所致。

五、消化道出血

六、彌散性血管內凝血(DIC)

十三、療效標準

1、顯效:間咳,痰為白色泡沫粘度,易咯出,兩肺偶聞羅音,肺部炎症大部分吸收(可參考體溫、白細胞計數及分類、痰量、痰細胞學檢查及痰細菌培養結果),心肺功能改善達二級,神誌清晰,生活自理,症狀、體征及實驗室檢查恢複到發病前情況。

2、好轉:陣咳、痰粘膿,不易咯出,兩肺有散在羅音,肺部炎症部分吸收,心肺功能改善達一級。神誌清晰,能在**活動。

3、無效:上述各項指標無改善,或有惡化。

十四、護理

1、合理用藥:不濫用抗生素,病情好轉且穩定後應停用抗生素。不應長期服用抗生素,以免出現耐藥性或發生其他病菌的感染。

2、堅持鍛煉:病人應根據個人情況,作一些適當的活動,以提高機體的抗病能力。例如清晨散步、打太極拳、做深呼吸運動。可增強體質,鍛煉心肺功能,但鍛煉時應注意量力而行,避免過分勞累。

3、生活護理:肺心病病人應注意隨氣候變化增減衣物,以免引起感冒而加重病情。每早可食冷飲,以鍛煉耐寒能力;要保持居室整潔安靜,無煙塵。冬季應注意居室的溫度、濕度,定時開窗通風,保持空氣流通新鮮。

4、增強免疫力:可適量注射胎盤球蛋白、轉移因子等免疫增強劑。也可用中醫扶正固本的方劑,提高機體的免疫功能。

5、心理護理:情緒變化可加重病情。老年人生活自立能力差,又長年有病,易產生自卑感,家人一時照顧不周時,往往更加重失落失望的感覺,以至對治療喪失信心,所以要作好病人的心理疏導,指導病人既要正確對待自己,也要理解別人。另外根據個人愛好,可參加一些文娛活動。保持良好的情緒和樂觀的精神狀態。樹立戰勝疾病的信心,有利於疾病向健康方麵轉化。

臨床病理聯係

代償期主要為原有肺、胸廓疾病的症狀和體征,並逐漸出現肺、右心衰竭的征象,表現為氣促、呼吸困難、心悸、發紺、肝腫大、下肢浮腫等。並發急性呼吸道感染常可誘發呼吸衰竭。由於肺組織的嚴重損傷導致缺氧和二氧化碳瀦留,嚴重者出現肺性腦病,患者出現頭痛、煩躁、抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神障礙和神經係統症狀。肺性腦病是肺心病的首要死因。

此外,還可並發酸堿失衡、電解質紊亂、心律失常、上消化道出血、DIC及休克等。